NMN是NAD+的前体，其功能主要由NAD+反映，因此我们必须首先解释NAD+：：
NAD+也称为辅酶I，全名是烟酰胺腺嘌呤二核苷酸。它广泛分布在人体的所有细胞中，并参与数千种生物催化反应。它是人体中必不可少的辅酶。
A.昼夜节律
补充NMN以增加体内NAD+的水平。NAD+依赖性脱乙酰基酶SIRT1连接了调节NAD+救助途径的酶反馈回路，昼夜节律转录转录反馈回路成为昼夜节律和代谢之间的桥梁。
NAD+通过SIRT1调节生物钟。SIRT1脱乙酰基BMAL1和PER2，与时钟的乙酰化功能拮抗，因此SIRT1可以抑制Clock-BMAL1介导的时钟基因的转录。因此，NAD+在其自身水平上影响SIRT1脱乙酰化活性，这反过来影响了包括NAMPT在内的一系列生物钟相关蛋白的表达。
生物钟的调节与许多疾病有关，包括但不限于睡眠障碍，糖尿病和肿瘤。许多病理过程是由昼夜节律疾病触发的，这可能来自遗传或环境。简而言之，保持昼夜节律正常工作在维持健康中起着重要的作用。
B.神经系统
Sirtuins是一种脱酰基酶，依赖于烟酰胺腺苷二核苷酸（NAD+），传统上被认为与哺乳动物的卡路里限制和衰老有关。这些蛋白质在衰老过程中保持神经元的健康方面也起着重要作用。
在神经发育的过程中，SIRT1在结构中起着重要作用，通过AKT-GSK3途径促进轴突生长，神经突生长和树突分支。突触的发展和突触强度的调节对于记忆的形成至关重要，而Sirtuins蛋白在此过程中，无论是在生理学还是在损伤之后都起着重要作用。SIRT1可以在海马中作为抑制复合物存在，其中包含可以调节microRNA-134的转录因子YY1。microRNA-134的分布是脑特异性的，可以调节cAMP反应结合蛋白（CREB）和脑衍生的神经营养因子（BDNF）的表达。这对于突触的形成和长期增强很重要。
在神经系统疾病的发展中，SIRT1在各种神经退行性疾病中起保护作用，例如阿尔茨海默氏病，帕金森氏病和运动神经元疾病。这些疾病可能与代谢，抗压力和基因组学中的SIRT1有关。稳定性与该功能有关。激活SIRT1的药物可以为治疗这些疾病提供有前途的方法。
C.癌症肿瘤
增加NAD+水平以治疗癌症研究表明：①NMNAT3过表达增加了线粒体NAD+水平并抑制胶质母细胞瘤细胞的生长；②补充Na或NAM可以抑制SCID小鼠的肿瘤生长和多器官肿瘤转移。
原理如下：过度NAD+将促进线粒体呼吸，减少糖酵解并抵消癌细胞（与氧化磷酸化相比，这更依赖于癌细胞中糖化酶溶解的能量代谢特征）癌症细胞（相比之下）NAD+的增加还将增加SIRT1 SIRT6和SIRT6的活性，均通过下调β-catenin信号传导和下调糖酵解来抑制肿瘤。
但是，也存在矛盾和关注：NAD+促进了DNA修复和血管生成，并可能有助于癌细胞生长（现有对野生型小鼠的长期研究尚未提供任何证据表明肿瘤的增加）。降低肿瘤NAD+水平后，随着PAR修复DNA损伤的能力降低，癌细胞/组织对化学治疗药物的敏感性将增加。进一步测试NAD+补充剂在标准癌症模型中的影响非常重要。到
D.提高肝功能
众所周知，NAD+信号传导途径中的酶可以保护肝脏免受脂肪积累，纤维化和胰岛素抵抗，这与脂肪肝病的发生有关。
NAMPT在高脂饮食引起的脂肪肝发育中起关键的调节作用：抑制NAMPT会使高脂饮食引起的肝脏脂肪变化更加严重，而NAMPT的过表达可以显着改善肝脂质的积累；这种调节作用是通过“抑制NAMPT→NAD+的减少→抑制SIRT1→抑制SREBP1的脱乙酰基化降低→SREBP1活性的降低→FASN和ACC表达的上调”。
SIRT1及其下游靶标PGC-1A，PSK9和SREBP1保持线粒体功能，胆固醇转运和脂肪酸稳态。SIRT2通过脱乙酰化磷酸烯醇丙酮酸羧酶来控制糖异生；SIRT3调节OXPHOS，脂肪酸氧化，酮产生和抗氧化应激；SIRT6控制糖异生。
由于这些途径在肝脏中的重要性，维持NAD+水平对于保持良好的器官功能至关重要。在正常情况下，由于肥胖和衰老，NAMPT的水平降低，CD38的水平增加，导致中年稳态NAD+水平下降了两倍。
将NAD+的水平提高到年轻水平，对肥胖，酒精性脂肪性肝炎和NASH的预防和治疗具有重大影响。它还可以改善葡萄糖稳态和线粒体功能障碍，改善肝脏的健康，增强其再生能力，并保护肝脏免受肝脏毒性损害。
E.肾功能
老年肾脏中NAD+水平的降低和SIRTUIN活性的相应下降主要是肾功能下降和遵守年龄的下降。
①通过补充NMN对SIRT1和SIRT3的激活可保护高葡萄糖诱导的肾脏中膜细胞肥大，而用NMN治疗的小鼠以SIRT依赖性方式保护顺铂诱导的急性肾损伤（AKI）。
②5-氨基咪唑-4-羧酰胺核苷可以刺激AMPK活性，增加NAD+水平，并以SIRT3依赖性方式保护顺铂诱导的AKI。
③补充NAM的小鼠可以刺激肾脏保护性前列腺素PGE2的分泌，并在缺血后改善肾功能。NAM还可以通过刺激NAD+合成来抑制顺铂诱导的AKI。
F.骨骼肌 - 肌肉功能
与年轻的野生型小鼠相比，小鼠的肌肉萎缩和炎症标记以及胰岛素信号传导和胰岛素刺激的葡萄糖摄取能力降低。用NAD+前体治疗老年小鼠可以显着改善肌肉功能。
用NMN治疗老年小鼠（连续7天500 mg/kg/day IP。）可以提高线粒体功能，增加ATP产生，减少炎症并将II型糖酵解II型肌肉转化为氧化纤维肌肉。相关的有害变化。
G.提高心脏功能
NAD+水平对于正常的心脏功能和受伤后的恢复至关重要。在所有NAD+依赖性信号蛋白中，SIRT3似乎是最重要的：
SIRT3基因敲除小鼠中的OXPHOS酶是高度乙酰化的，ATP降低，并且对主动脉收缩高度敏感，这可能是由于CYPD激活（线粒体通透性过渡孔的调节剂）的激活。
②SIRT3-KO小鼠在13个月大时会出现纤维化和心肌肥大。随着年龄的增长，他们的病情将进一步加剧，NMN治疗可以扭转这种下降。
③无论是在缺血前30分钟重复给药（500 mg/kg，IP）还是在再灌注前以及再灌注期间，使用NAMPT过表达或NMN治疗都可以显着防止压力超负荷和缺血再灌注损伤。将梗塞大小减少约44％。
④服用NMN还改善了老年MDX心肌病小鼠的心脏功能。
⑤NMN在铁缺乏引起的心力衰竭的小鼠模型中改善了线粒体和心脏功能。
⑥NMN甚至可以通过激活SIRT3来保护和恢复弗里德里希共济失调（FRDA）心肌病的小鼠模型中的心脏功能。
H.血管内皮细胞
内皮细胞（EC）衰老是结构和功能变化的病理生理过程，包括血管张力障碍，内皮渗透性增加，动脉粥样硬化，血管生成障碍和血管生成和血管修复以及EC线粒体生物发生的降低。
细胞周期障碍，氧化应激，钙信号变化，高尿酸血症和血管炎症与EC衰老和血管疾病的发生和发育密切相关。许多异常分子途径与这些潜在的病理生理变化有关，包括激活SIRT1，Klotho，成纤维细胞生长因子21和肾素血管紧张素 - 醛固酮系统。
由于SIRTS与血管衰老之间的关系，NAD+前体NMN的补充在某些研究中显示出其作用：
NMN治疗老年小鼠（每天300 mg/kg持续8周）可以恢复颈动脉内皮依赖性膨胀（一种内皮功能的测量方法），同时降低主动脉脉冲波速度和弹性动脉刚度。
②NMN（500 mg/kg/day，水输送，28天）在治疗小鼠的治疗中产生了重大影响：通过促进SIRT1依赖性毛细血管密度的增加，它可以改善老年小鼠的血液流量和耐力。
③NMN通过改善旧小鼠年龄引起的血管内皮功能障碍和神经血管耦合（NVC）的反应，从而显着改善了老鼠的认知，NMN降低了旧小鼠的脑微动细胞的线粒体ROS，并恢复了NAD+和MITOCHIRAIR nAD+和MITOCHOCHIRAIL+ MITOCHRIAL ENDIRADRIAL和MITOCHRIAL EDOCHRIANDRIADRIAND ROS。
血管内皮中NAD+的水平增加可能是增加老年人迁移率的潜在疗法，并且可以治疗由于血液流量减少而出现的疾病，例如：缺血性灌注型损伤，缓慢的伤口愈合，肝功能障碍和肌肉，肌病等
I. NMN和代谢障碍
NMN可以改善由脂肪代谢和葡萄糖代谢，2型糖尿病和生殖抑制作用引起的肥胖，甚至可以改善肥胖母亲对女性后代的繁殖的不利影响。
2016年，Front Pharmacol的文章通过动物模型证实，NMN可以显着提高雌性肥胖小鼠的葡萄糖耐量，肝脂质代谢和线粒体功能，甚至比长期运动（6周）更好：在某些指标中：
运动后，雌性肥胖小鼠增加了肌肉NAD+水平并降低了NADH水平，表明运动在一定程度上提高了细胞氧化呼吸的能力。
②没有运动但补充NMN的肥胖小鼠也显示出肌肉NAD+水平的显着增加，但同时NADH也保持了更高的水平。据说补充NMN不仅可以改善氧化呼吸，而且还促进了NAD+和NADH之间的快速相互转化。
措施在肥胖雌性小鼠的肝脏中没有显着改善NAD+和NADH的含量。
NMN的非运动但补充NMN对肥胖小鼠的肝脏能量代谢具有显着影响，NAD+和NADH的水平大大提高。小鼠的肝脏重量和肝脏甘油三酸酯也显着降低。
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